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白昼过度嗜睡藏失智警讯,研讨:阿兹海默症会

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阿兹海默症有许多早期病症,其中之一便是白昼过度嗜睡,过去研讨以为这可能是夜晚睡眠障碍的补偿,但加州大学旧金山分校(UC San Francisco)科学家近期提出一个全新观念,阐明白昼嗜睡很可能是早期警讯与研讨治疗的关键。
 
近几年研讨人员留意到在记忆问题呈现前,没有明显夜间睡眠障碍的阿兹海默症患者便可能呈现白昼嗜睡病症,UCSF 研讨发现,这并非夜晚睡眠障碍招致,而是控制苏醒的大脑区域自身便是阿兹海默症神经退化的首批受害者。
 
在这项研讨,团队比拟了 UCSF 神经退化疾病材料库中13 名已故阿兹海默症患者和7 位安康受试者的大脑在病理学、tau 蛋白水准和3 个区域的神经元数量。
 
结果与安康受试者相比,患者大脑在蓝斑核(Locus Coeruleus)、下视丘侧区(Lateral Hypothalamus)和结节乳突神经核(tuberomammillary nucleus)这3 个已知与坚持苏醒机制亲密相关的大脑区域,都有显着的 tau 蛋白堆积,这些区域也都因而失去了近75% 神经元。
 
团队也研讨7 名停止性上核麻木症(PSP)和皮质基底核退化症(CBD)的脑部样本,这两种病症皆属于非典型帕金森氏症,都是由 tau 蛋白堆积招致的神经性退化痴呆,结果显现,虽然这些样本 tau 蛋白水准简直与阿兹海默症患者十分,但促进苏醒的神经元似乎在 PSP 和 CBD 患者脑中幸免。
 
主要作者 Jun Oh 以为,阿兹海默症不是只招致单一的脑核退化,钱塘娱乐平台背景而是影响整个坚持苏醒神经网络的这点十分关键,“这意味着大脑无法补偿,由于一切功用相关的细胞类型都同时被毁坏”。
 
团队方案将来跟进研讨了解背后缘由,但最重要的是,这项研讨提供证听说明 tau 蛋白与阿兹海默症形成脑退化的直接关联,而不是更普遍被研讨的淀粉样蛋白(amyloid protein)。
 
近期停止的另一项研讨中,团队丈量不同临床表现的阿兹海默症患者大脑,结果发现 tau 堆积区域的差别都与患者表现病症吻合:那些言语障碍患者在言语相关区域的 tau 堆积明显比记忆区更多,而呈现视觉问题的患者在大脑视觉区也都有更高的 tau 水准,这也愈加显现出 tau 蛋白与疾病间的亲密关联性。
 
研讨资深作者、医学博士 Lea T. Grinberg 以为,这些新证据提供了神经生物学上的解释,阐明 tau 堆积很可能是认知才能降落的直接驱动要素。
 
UCSF 记忆和衰老中心正在增加对 tau 蛋白的关注,并深化研讨 tau 早期在患者大脑各区域的堆积状况,团队置信,经过开发直接针对 tau 病理的治疗办法,将有助减缓阿兹海默症的睡眠和早期病症,并改善整体病程停顿。

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